Doble trasplante de células madre evita que progrese neuroblastoma infantil

Un doble trasplante de células madre del paciente, junto a quimioterapia, logra que sigan con vida y libre de enfermedad, tres años después de tratamiento, la mayoría de los niños con neuroblastoma, un cáncer cerebral infantil de alto riesgo.

Este es el resultado de un estudio del Consorcio de Oncología Infantil de Estados Unidos seleccionado para su presentación hoy en la sesión plenaria del congreso de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO, por sus siglas en inglés), que se celebra en Chicago hasta el 7 de junio con más de 35.000 especialistas en cáncer.

Además del estudio del neuroblastoma, otros tres trabajos sobre avances en mieloma, glioblastoma y cáncer de mama han sido seleccionados para su presentación en la sesión plenaria entre más de 5.000 registrados en esta 52 edición.

Aunque el neuroblastoma es un cáncer poco común en general, con sólo 700 nuevos diagnósticos por año en Estados Unidos, es el segundo tumor sólido más común en los niños y aparece con más frecuencia en menores de seis años.

Menos de 50% de los niños con neuroblastoma de alto riesgo sobrevive cinco o más años después del diagnóstico.

El estudio en fase III presentado hoy en rueda de prensa previa a la sesión plenaria refleja que, a los tres años de tratamiento, el 61,4% de los pacientes que recibieron un trasplante doble estaban vivos y libres de cáncer, en comparación con el 48,4% de los que recibieron un trasplante simple.

El 88% de los niños, con una media de tres años, tenían enfermedad en estadio cuatro, avanzado, y el 38,2% tienen una anormalidad genética de alto riesgo de tumores denominada amplificación de MYCN.

Los efectos secundarios fueron similares entre el trasplante simple y doble. "Aún así, este es un enfoque más agresivo y tendrá que ser seguido de cerca para observar los efectos secundarios a largo plazo en estos niños", explicó Stephen P. Hunger, especialista en cánceres pediátricos.

Otro de los trabajos de la sesión plenaria se refiere a resultados iniciales de un estudio de fase III que mostró que el fármaco de inmunoterapia daratumumab (combinado con un inhibidor y quimioterapia) redujo el riesgo de progresión de cáncer en un 70% en mieloma múltiple refractario.

Daratumumab, el primer anticuerpo monoclonal aprobado para el mieloma múltiple, se dirige a una proteína en la superficie de las células cancerosas llamado CD-38.

El mieloma es un cáncer de las células plasmáticas, las que producen anticuerpos para combatir las infecciones. Es poco común y 114.250 personas fueron diagnosticadas en todo el mundo en 2012.

Respecto al glioblastoma, se trata de un tratamiento con quimiorradiación (dosis de temozolomida durante la radiación de corta duración) que redujo en un 33% el riesgo de muerte en los ancianos con este cáncer.

El glioblastoma es el tumor cerebral primario más común en los adultos y se encuentra entre las cinco primeras causas de muerte por cáncer. La edad media de diagnóstico es de 64 años.

El último de los trabajos destacados en ASCO se refiere a un ensayo clínico que refleja que la ampliación del tratamiento con letrozol de cinco a diez años para mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama hormonodependiente temprano reduce un 34% el riesgo de recaída.

FUENTE: La Vanguardia

Una terapia experimental detiene los tumores cerebrales resistentes al tratamiento

Un equipo de investigadores del Centro Médico del Hospital Infantl de Cincinnati, en Estados Unidos, informa este lunes en la revista 'Cancer Cell' sobre una terapia experimental que en pruebas de laboratorio sobre células humanas y modelos de ratón detiene agresivos cánceres cerebrales mortales llamados glioblastomas resistentes al tratamiento y gliomas de alto grado.

  Al probar una estrategia terapéutica de varios pasos, los científicos han encontrado una manera de utilizar una terapia génica para apagar un gen implicado en la formación de gliomas de alto grado llamado Olig2. La proteína codificada por Olig2 se expresa en la mayoría de los gliomas y la extracción del gen Olig2 detiene el crecimiento del tumor, mientras la elimina de las células productoras de Olig2 bloquea la formación de tumores.

  "Encontramos que la eliminación de la división de las células que expresan Olig2 bloquea el inicio y la progresión del glioma en modelos animales y muestran que Olig2 es el árbitro molecular de la adaptabilidad genética que hace de los gliomas de alto grado agresivos y resistentes al tratamiento", explica el doctor Qing Richard, investigador principal y director científico del Centro de Tumores Cerebrales en el Hospital Infantil de Cincinnati.

  "Al encontrar una manera de inhibir Olig2 en las células que forman tumores, hemos sido capaces de cambiar la formación de las células tumorales y sensibilizarlas al tratamiento molecular. Esto sugiere una prueba de principio para la terapia estratificada en distintos subtipos de gliomas malignos", añade.

  El estudio actual se puede aplicar a los gliomas cerebrales de alto grado y un tumor fatal del tronco cerebral llamado DIPG (glioma pontino intrínseco difuso), que expresa Olig2 y es inoperable debido a su ubicación en una región del cerebro que controla las funciones vitales. Incluso si estos tipos de cáncer responden inicialmente a un tratamiento específico, se adaptan mediante la búsqueda de soluciones genéticas/moleculares, evaden el tratamiento y continúan creciendo.

  Los investigadores advierten que el enfoque terapéutico experimental que describen requiere una amplia investigación adicional y sigue estando lejos de posibles pruebas clínicas, pero el doctor Lu dice que los datos son un avance importante en la investigación. El estudio actual ha detectado una potencial grieta en la armadura molecular de estos tipos de cáncer que --incluso después de una ronda inicial de un tratamiento exitoso-- casi siempre provocan recaída y matan a los pacientes que los reciben.

  Los cánceres se forman a partir de precursores de células de soporte del cerebro llamadas oligodendrocitos, que ayudan a generar el aislamiento de las conexiones neuronales. Olig2 aparece en las primeras etapas de desarrollo de las células del cerebro. A través de un extenso análisis de células cancerosas del cerebro humano y modelos de ratones, los científicos observaron la expresión Olig2 en la etapa inicial de la división y la reproducción de las células en los tumores.

  Olig2 contribuye a la transformación de las células precursoras normales en células malignas anormales que se dividen incontrolablemente. En el contexto de la formación de células de cáncer, los autores vieron procesos moleculares de accionamiento de Olig2 que permiten que la formación de células de glioma sea altamente adaptable y susceptible a los efectos promotores de tumor de cambios genéticos adicionales.

  Luego, los investigadores decidieron eliminar la división celular de células OLIG2-positivas durante la formación de tumores. Para utilizar un enfoque que se traduzca más rápido del laboratorio a la clínica, probaron con éxito una terapia génica que utiliza un virus del herpes simple (vector viral) diseñado para entregar un gen suicida en la replicación de las células cancerosas OLIG2 positivas. Lo administraron junto a un fármaco anti-herpes ya en uso clínico, ganciclovir (GCV). Los tumores en los que se eliminó OLIG2 no fueron capaces de crecer.

  Los investigadores también encontraron que después de la inhibición de Olig2, la formación de células cancerosas del cerebro cambió de dirección y composición molecular, desde células similares a los precursores de oligodendrocitos a asumir características de las células del cerebro similares a astrocitos. Continuaron formando tumores a pesar de que estas nuevas células de cáncer de cerebro como astrocitos producen el gen del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) a altos niveles.

  El EGFR es un objetivo común y eficaz para los medicamentos de quimioterapia usados clínicamente para el tratamiento de tumores como el cáncer de mama. En repetidas pruebas en modelos de ratón, la inhibición de Olig2 impulsó las células formadoras de glioma a transformarse en células de similares a astrocitos que expresan EGFR.

  Luego, en pruebas posteriores y repetidas en células de cáncer como astrocitos en modelo de ratón y humanas transformadas, los investigadores trataron las células con un fármaco de quimioterapia dirigido a EGFR llamado gefitinib. El tratamiento detuvo el crecimiento de nuevas células tumorales y la expansión tumoral.

  Según Lu, con pruebas adicionales, la verificación y el refinamiento de la terapia experimental podría ser especialmente útil en la prevención de la recurrencia de cáncer cerebral en pacientes que han sido sometidos a una ronda inicial de un tratamiento exitoso. Añade que el nuevo enfoque de tratamiento es probable que se emplee en combinación con otras terapias existentes, como la radiación, la cirugía, otras quimioterapias y tratamientos moleculares específicos.

FUENTE: canarias7.es

Desarrollado un tejido de nanofibras para tratar las zonas operadas de cáncer

Investigadores del Hospital Sant Joan de Déu y de la Universidad Politécnica de Cataluña (UPC), a través de la spin-off Cebiotex, han desarrollado un tejido de nanofibras biodegradable (reabsorbible por el organismo) para hacer tratamientos locales del cáncer.

El tejido, que se puede impregnar con fármacos antitumorales, sirve para que los cirujanos puedan recubrir, durante la intervención dirigida a extirpar el tumor, la zona operada para eliminar los restos tumorales que puedan haber quedado.

El producto ya está patentado por el Hospital Sant Joan de Déu y la UPC, y licenciado en Cebiotex, que tiene su sede en el Parque Científico de Barcelona (PCB).

Según ha explicado la UPC en un comunicado, este sistema de administración local del tratamiento antitumoral resulta menos tóxico y más efectivo que el habitual tratamiento de consolidación después de la cirugía, la radioterapia.

El objetivo final sería poder evitar los tratamientos de radioterapia y los efectos secundarios que conlleva.

El tratamiento consiste en la colocación de la membrana en el lecho quirúrgico después de la extracción del tumor, para que actúe directamente en la zona afectada y con altas concentraciones de fármaco.

Los investigadores han probado la eficacia de este nuevo sistema de administración del tratamiento antitumoral en animales y han iniciado los trámites para obtener la autorización de la Agencia Europa del Medicamento (EMA), y así poder iniciar las fases pre-clínica y clínica de su primer fármaco orientado al tratamiento de los Sarcomas de Tejidos Blandos (STS).

Para desarrollar el proyecto, en 2012 se constituyó Cebiotex, una empresa de base tecnológica surgida del InnotexCenter/INTEXTER de la UPC, participada por 58 inversores privados y el Hospital Sant Joan de Déu.

Uno de los cofundadores es Joan Bertran, un ingeniero textil que vivió muy de cerca la muerte de la hija de un amigo y propuso a los investigadores de la UPC y de Sant Joan de Déu trabajar en la creación de biomateriales que dieran una solución médica a los tumores.

El primer producto ha sido diseñado para tratar los sarcomas de tejidos blandos, pero en el futuro se desarrollarán nuevos biomateriales para tratar otros tumores infantiles y de adultos.

En los adultos se desarrollarán productos para el cáncer de colon, de mama, de ovario, de páncreas, y glioblastoma (tumor cerebral), y en niños las dianas serán cánceres como el neuroblastoma, glioblastoma, rabdomiosarcoma, osteosarcoma o el sarcoma de Ewing.

El cáncer es la enfermedad que causa más muertes infantiles en toda Europa: anualmente, mueren 300 menores de 14 años en España, y 3.000 en Europa.

Se estima que en todo el mundo se diagnostican 250.000 nuevos casos al año, 90.000 de los cuales no sobreviven.

Sin embargo, en los últimos 20 años, la Agencia de Alimentos y Medicamentos estadounidense sólo ha aprobado tres nuevos fármacos antitumorales para uso pediátrico, ya que por su baja frecuencia (en comparación con el cáncer en adultos) no suele recibir mucha atención por parte de la industria farmacéutica ni los fondos de inversión que aceleran el desarrollo de nuevos fármacos.

El pasado 15 de abril Cebiotex S.L. lanzó la segunda ronda de financiación puente de 300.000 euros orientada a inversores privados que quieran adquirir participaciones en la empresa, a través de la plataforma europea de crowdfunding en biotecnología CapitalCell (http://www.capitalcell.net/), que recientemente ha sido acreditada por la Generalitat como entidad de financiación alternativa.

FUENTE: El Periódico de Aragón

Identificada una nueva diana terapéutica para el tumor cerebral más común

El glioblastoma multiforme es uno de los tumores más prevalentes y mortales

del cerebro. De hecho, se trata de un tipo de cáncer que, resistente a la

quimioterapia y la radioterapia, resulta muy difícil de extirpar quirúrgicamente,

por lo que la supervivencia media de los pacientes que lo desarrollan no

supera, aun a día de hoy, los 15 meses. De ahí la importancia de un nuevo

estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Ottawa (Canadá), en

el que por primera vez se identifica una proteína –denominada ‘receptor de

oncostatina M’ (OSMR)– totalmente necesaria para la formación del tumor. Tal

es así que, como también muestra el estudio, el bloqueo de esta proteína

imposibilita el desarrollo del glioblastoma, lo que abre la puerta al desarrollo de

nuevos tratamientos farmacológicos específicamente dirigidos contra este tipo

de cáncer.

Como explica Arezu Jahani­Asl, directora de esta investigación publicada en

la revista «Nature Neurosciences», «resulta descorazonador que la mayoría

de los pacientes que desarrollan este tumor sobrevivan solo 16 meses. Y es

que aún en la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz para este

tipo de cáncer, siendo esta la razón que nos empujó a investigar esta

enfermedad».

Por lo general, las células tumorales de cualquier tipo de cáncer tienen la

capacidad de formar por sí solas un nuevo tumor. Pero esto no sucede así en

el caso del glioblastoma multiforme, en el que solo un limitado tipo de células

madre tienen esta capacidad cancerígena. El problema es que el tumor, dada

su localización, es muy difícil de extirpar completamente. Y con que solo se

deje una de estas células madre con capacidad proliferativa, el tumor volverá

a desarrollarse.

La buena noticia es que, como muestran los resultados del estudio, el bloqueo

de la actividad de la proteína OSMR previene la formación del tumor. O así se

ha visto, cuando menos, en modelos animales –ratones– en los que promovió

el desarrollo de un glioblastoma multiforme a través de la implantación de

células madre tumorales humanas.

Como destaca Michael Rudnicki, co­autor del estudio, «el que fuéramos

capaces de detener por completo la formación del tumor fue un resultado tan

espectacular como sorprendente. Así, los resultados demuestran que esta

proteína es una pieza clave en este puzle, por lo que se presenta como una

posible diana terapéutica para futuros tratamientos».

Es más; la proteína OSMR no solo posibilita la formación del tumor. También hace que el glioblastoma resulte, si cabe más mortal. Y es como se comprobó a partir del análisis de las muestras tumorales de 339 adultos con glioblastoma

multiforme, cuanto mayor es la expresión del OSMR, más prematura es la muerte del paciente.

Un hecho que se observó asimismo en los modelos animales: aquellos a los que se les implantaron células madre tumorales humanas con una baja

expresión del OSMR vivieron hasta un 30% más que aquellos en los que las

células tenían una expresión normal de la proteína.

Más allá del glioblastoma

Distintas investigaciones previas han mostrado que la mutación del factor de

crecimiento epidérmico (EGFR) conocida como ‘EGFRvIII’ promueve la

formación del glioblastoma multiforme. Sin embargo, los estudios llevados a

cabo para desarrollar un fármaco eficaz frente a esta mutación han resultado

totalmente infructuosos. Y ahora, el nuevo estudio ha demostrado que el

efecto cancerígeno del EGFRvIII solo se lleva a cabo una vez se ha unido a la

proteína OSMR. Un hecho que, como resaltan los autores, «podría facilitar el

desarrollo de tratamientos efectivos no solo frente a los glioblastomas, sino

también para otros tipos de cáncer en los que la expresión del EGFR se

encuentra amplificada, caso de los cánceres de mama, de pulmón y de

cérvix».

Como concluye Azad Bonni, co­autor del estudio, «nuestros resultados

plantean una perspectiva emocionante sobre nuevas dianas potenciales para

una enfermedad letal. El próximo paso será encontrar anticuerpos o pequeñas

moléculas que puedan desactivar la proteína OSMR o detener su interacción

con el EGFR. Pero aún habrá que esperar varios años para que un

tratamiento dirigido frente a esta proteína sea una realidad».

FUENTE: ABC

Un ensayo clínico probará una nueva terapia contra el tumor cerebral más agresivo en progresión

Especialistas de la Clínica Universidad de Navarra han iniciado un ensayo clínico para probar la eficacia de un tratamiento combinado, dirigido a pacientes con el tumor cerebral más agresivo (glioblastoma) en progresión. La nueva terapia consiste en administrar al paciente, por vía intravenosa, un anticuerpo al que se le ha añadido un agente quimioterápico.

El anticuerpo se dirige contra las células tumorales que presentan una alteración molecular en el factor EGFR, que aproximadamente se manifiesta en la mitad de los casos de glioblastoma, según revela el doctor Jaime Gállego Pérez de Larraya, neurólogo de la Clínica Universidad de Navarra y coordinador del Área de Tumores Cerebrales del centro hospitalario.

El ensayo está impulsado por el grupo cooperativo de la EORTC (Organización Europea para la Investigación y el Tratamiento del Cáncer o European Organization for Research and Treatment of Cancer). En el trabajo participan numerosos centros europeos y un total de cuatro españoles, entre los que figura la Clínica.

Según estudios epidemiológicos, el glioblastoma tiene un impacto muy elevado en la mortalidad, con una incidencia anual entorno a 5 personas afectadas por este tumor de cada 100.000.

"El nuevo tratamiento es muy interesante -valora el neurólogo-, ya que consiste en administrar anticuerpos monoclonales que dirigen su acción contra las células tumorales con una alteración en el receptor EGFR". Hasta la fecha, se han desarrollado numerosos ensayos clínicos con anticuerpos "dirigidos contra este amplificador o receptor de factor de crecimiento epidérmico, pero ninguno ha dado un resultado eficaz", apunta el especialista.

En esta ocasión, se ha optado por una nueva vía terapéutica que tiene sus primeros antecedentes en el tratamiento del cáncer de mama. Según describe el doctor Gállego, lo que se va a hacer en este ensayo clínico es utilizar este mismo anticuerpo contra la alteración del EGFR. En este caso, se introduce la novedad de que el anticuerpo lleva asociado un agente quimioterápico (citotóxico). "De manera que, en el fondo, es como llevar selectivamente la quimioterapia a las células tumorales que presentan esta mutación genética pero sin lesionar ninguna célula sana", destaca.

El estudio es un ensayo clínico en fase II, de la EORTC, randomizado y dirigido a pacientes con glioblastoma en progresión.

FUENTE: La Vanguardia

Identifican el primer marcador bioquímico y molecular del glioblastoma

María Sánchez Osuna y Victor J. Yuste

Universitat Autònoma de Barcelona

Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED-ISCIII)

Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona, en colaboración con el Hospital Universitario de Bellvitge/Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, la Universidad de Barcelona y el Instituto Catalán de Oncología han identificado un marcador bioquímico común en las células de glioblastoma, que consiste en una ausencia de degradación de su contenido genómico durante la apoptosis.

Los gliomas o tumores que afectan a las células de la glía, representan el 80% de los tumores cerebrales primarios malignos. Por desgracia, dentro de los gliomas, el glioblastoma o glioma de grado IV es el más común. Debido a su alta capacidad invasiva y su elevada tasa de crecimiento descontrolado, el glioblastoma es un tumor muy difícil de tratar. De hecho, aunque la combinación de la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia ha conseguido alargar la esperanza de vida de los pacientes hasta los 2 años aproximadamente, los tratamientos actuales son incapaces de proporcionar una cura definitiva para estos pacientes.

En el estudio, los investigadores analizaron cómo células provenientes de 11 pacientes diferentes reaccionaban a estímulos citotóxicos. Independientemente de las mutaciones particulares que exhibían las células analizadas, todas las células de glioblastoma resultaron incapaces de degradar su ADN durante la apoptosis. La apoptosis es el tipo mas conocido de muerte celular programada y, además, constituye la vía principal a través de la cual, tanto la radiación como los fármacos anticancerígenos destruyen las células tumorales. Durante la apoptosis, la correcta activación de las caspasas permite que el contenido celular sea integrado en los denominados cuerpos apoptóticos para su posterior eliminación por parte de las células del sistema inmune o de células vecinas. Para ello, el material genético necesita ser degradado en fragmentos de bajo peso molecular y empaquetarse correctamente, una tarea que depende de la acción de la enzima con actividad endonucleásica DFF40/CAD (del inglés, DNA Fragmentation Factor 40 KDa subunit / Caspase-Activated DNase). Los investigadores vieron que, a pesar de que la mayoría de las células de glioblastoma eran capaces de activar correctamente las caspasas después de ser expuestas a estímulos citotóxicos, la actividad de la endonucleasa DFF40/CAD en las células tumorales era limitada. Esto se debía no sólo a que la enzima estuviera extrañamente localizada en el núcleo y no en el citoplasma ya antes del tratamiento, sino también porque sus niveles de expresión eran muy bajos. Así, la expresión forzada de DFF40/CAD, la cual incrementaba la cantidad de proteína disponible en el citoplasma, el compartimento subcelular donde tiene lugar la activación de las caspasas, provocó que las células recuperasen su capacidad de degradar el ADN durante la apoptosis.

Una vez obtenidos estos resultados, los investigadores realizaron un estudio histológico mediante inmunohistoquímica. Después de analizar la expresión de DFF40/CAD en diferentes muestras de gliomas concluyeron que los niveles de expresión de la endonucleasa en los gliomas son inferiores a los observados en tejido cerebral de personas sanas. De hecho, estos resultados también se observaron al comparar los niveles de expresión de la proteína en tejido tumoral y no tumoral dentro de un mismo paciente, lo cual parecería indicar que la bajada de expresión de DFF40/CAD podría estar relacionada con el proceso de gliomagénesis.

A pesar de los esfuerzos realizados durante la ultima década, hasta ahora no se había encontrado ningún defecto genético ni bioquímico común en el glioblastoma. Los bajos niveles de expresión de la endonucleasa DFF40/CAD y la ausencia de degradación apoptótica del ADN, en fragmentos oligonucleosomales o de bajo peso molecular, constituyen, respectivamente, el primer marcador molecular y bioquímico de este tumor, lo que hace pensar en su posible relevancia de cara a entender su agresividad. Aunque este estudio es algo preliminar, los investigadores se encuentran esperanzados y confían que estos resultados sienten las bases de tratamientos más eficaces en el futuro.

FUENTE: revistageneticamedica.com

Transforman células de la piel en células madre caza - cánceres

Investigadores de la Universidad de Carolina del Norte (UNC, EE.UU.) han transformado células de la piel de ratones en células madre caza-cánceres, que destruyen los tumores cerebrales conocidos como glioblastomas.

 

La técnica, publicada en Nature Communications, se basa en la versión más reciente de la tecnología que ganó el Premio Nobel de 2007, que permite convertir células de la piel en células madre similares a las embrionarias.

En su trabajo, Shawn Hingtgen y su equipo de la Escuela de Farmacia, reprogramaron células de la piel conocidas como fibroblastos -que producen colágeno y tejido conectivo- para convertirlas en células madre neuronales inducidas. Trabajando con ratones, el equipo de Hingtgen demostró que estas células madre neurales tienen una capacidad innata para moverse por todo el cerebro y para matar las células cancerosas que haya.

El equipo también demostró que estas células madre podían ser manipuladas para producir una proteína que mata tumores, informa la universidad en una nota.

 

Dependiendo del tipo de tumor, el equipo de la Hingtgen aumentó el tiempo de supervivencia de los ratones entre un 160 y un 220 por ciento. Los siguientes pasos se centrarán en las células madre humanas.

Otros trabajos

El equipo de Hingtgen también está mejorando actualmente la capacidad de resistencia de las células madre dentro de la cavidad quirúrgica.

Descubrieron que las células madre necesitaban una matriz física para apoyarse y organizarse, y así aguantar el tiempo suficiente para buscar células cancerosas.

"Sin una estructura como esa, las células madre vagan demasiado rápido para hacer algún bien", dice Hingtgen, que ha publicado estel resultado en la revista Biomaterials.

 

En ese estudio, Hingtgen y su equipo añadieron a sus células madre un sellador de fibrina aprobado comúnmente utilizado como pegamento quirúrgico.

La matriz física que crea triplicó la retención de las células madre en la cavidad quirúrgica, con un mayor apoyo para la aplicabilidad y la fuerza de la técnica.

FUENTE: tendencias21.net

El láser permite superar la barrera hematoencefálica para tratar los tumores cerebrales

El cerebro de los seres humanos está rodeado por una tupida capa de células endoteliales y gliales que, cual muralla, evita la entrada de las bacterias y los productos tóxicos. Una capa que, denominada ‘barrera hematoencefálica’, es tan eficaz que tampoco puede ser superada por la mayoría de los fármacos. Es el caso, entre otros, de muchos fármacos quimioterápicos, por lo que la eficacia de la barrera hematoencefálica puede acabar resultando contraproducente para los pacientes que desarrollan un tumor cerebral. Sin embargo, investigadores de la Universidad de Florida en Gainesville (EE.UU.) han desarrollado una nueva técnica que, basada en el láser, abre una ‘ventana temporal’ de más de seis semanas en esta barrera, lo que permite que los fármacos quimioterápicos puedan alcanzar el cerebro y, así, tratar los tumores cerebrales –entre otros, el glioblastoma, uno de los tumores más comunes y mortales del cerebro, con una supervivencia media que no excede de los 12-15 meses.

Como destaca David D. Tran, director de esta investigación publicada en la revista «PLOS ONE», «nuestro descubrimiento ofrece la posibilidad de que una gran cantidad de fármacos que eran ineficaces al no poder superar la barrera hematoencefálica puedan ser ahora utilizados en la lucha contra el glioblastoma».

Así, explica David Tran, «esperamos que nuestro hallazgo ayude a aumentar la supervivencia de los pacientes. Y es que a día de hoy contamos con varios fármacos que deberían ser eficaces en el tratamiento de los tumores cerebrales».

‘Freír’ el tumor

En el estudio, los investigadores observaron que la técnica de ‘ablación por láser guiada por imagen por resonancia magnética’, hasta ahora empleada únicamente para tratar de destruir directamente los tumores cerebrales, es capaz de abrir un espacio localizado en la barrera hematoencefálica.

Concretamente, el láser eleva la temperatura del área cerebral en la que es irradiado. De ahí que a día de hoy haya sido utilizado para ‘calentar’ –o más bien ‘freír’– las células tumorales cerebrales hasta que acaban muriendo. Sin embargo, esta irradiación tiene una segunda consecuencia: cuando las temperaturas no son excesivas, la barrera hematoencefálica que rodea el tumor se abre temporalmente sin que se dañen las neuronas del cerebro.

Por ello, los investigadores utilizaron la ablación por láser en 14 pacientes con glioblastoma en tratamiento con doxorrubicina, fármaco quimioterápico utilizado en diversos tipos de cáncer y que, por lo general, es incapaz de superar la barrera hematoencefálica.

Y el uso del láser, ¿mejoró el pronóstico de los pacientes? Pues como indica David Tran, «los resultados preliminares sugieren una posible mejora de la supervivencia cuando se administra la quimioterapia entre la cuarta y sexta semanas de apertura en la barrera hematoencefálica».

Ventana temporal

Es más; según los autores, la apertura de la barrera también podría facilitar la llegada al tumor de distintas células del sistema inmune. De hecho, como indica David Tran, «los primeros resultados sugieren que la ablación por láser podría ayudar al sistema inmune del organismo a atacar el tumor».

Sin embargo, como reconocen los propios autores, los resultados han sido alcanzados con una muestra de pacientes excesivamente pequeña. Sea como fuere, destaca el director de la investigación, «creemos que los resultados son suficientes para mostrar que la ablación por láser crea una apertura crucial en la barrera hematoencefálica. Además, estos son sólo los resultados iniciales de un estudio más grande en desarrollo en el que participan 40 pacientes».

Concretamente, los investigadores esperan terminar su estudio sobre la ablación por láser y el tratamiento con doxorrubicina en un plazo de 12 meses. Y para entonces, de confirmarse los resultados, «nos encontraremos en disposición de testar la efectividad de un gran número de fármacos», concluye David Tran.

FUENTE: ABC